DMLA : l’intérêt d’un test quantitatif de sensibilité aux contrastes
L’étude publiée en novembre par cette équipe de Boston visait à corréler les résultats d’un test fonctionnel, la sensibilité aux contrastes (qCSF), avec l’imagerie, i.e. les marqueurs OCT d’évolutivité de la DMLA intermédiaire.
Pour mémoire, le terme américain de “DMLA intermédiaire” correspond à une maculopathie liée à l’âge à un stade critique, comportant des drusen séreux (> 125 µm) et/ou des migrations pigmentaires maculaires [1]. Les résultats de l’étude suggèrent que la qCSF peut être corrélée avec le risque de progression de la DMLA intermédiaire vers l’atrophie géographique ou la DMLA néovasculaire.
La chirurgie réfractive au laser est-elle dangereuse ?
Les techniques de chirurgie réfractive ablative au laser (PKR, Lasik ou plus récemment Smile) ont entre 10 et 30 ans de recul. Elles sont toutes précises, prédictibles et stables. Cet article tente de faire le point sur leur degré de sécurité.
LA PKR est la 1re procédure chirurgicale laser à visée réfractive à avoir été utilisée dans les années 1990, le Lasik est la procédure chirurgicale à visée réfractive la plus largement diffusée dans le monde. Quant au Smile, c’est la plus récente des procédures chirurgicales laser à visée réfractive mais son recul est de plus de 12 ans. Toutes ces techniques ont prouvé leur efficacité, leur précision, leur stabilité et leur sécurité.
Éditorial
La chirurgie réfractive, qu’elle soit au laser ou avec les implants, permet aujourd’hui de traiter toutes les amétropies des patients souhaitant s’affranchir de leur correction. Elle est utilisée depuis plusieurs décennies et ne cesse d’évoluer grâce aux progrès techniques, technologiques et optiques. De très nombreuses publications ont confirmé sa précision, sa prédictibilité, son efficacité et sa stabilité. Mais qu’en est-il de sa sécurité ?
Facteurs génétiques de la CRSC
La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) est une affection courante qui évolue de façon favorable dans 95 % des cas, avec la résorption progressive du décollement séreux rétinien (DSR) et de la gêne visuelle qui lui est associée en quelques semaines à quelques mois [1].
DSR du sujet âgé : ne pas oublier les fossettes !
Par argument de fréquence, la présence d’un décollement séreux rétinien (DSR) chez un patient âgé oriente d’abord vers des néovaisseaux choroïdiens de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA). Pourtant, plusieurs autres pathologies telles qu’une choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) atypique, une dystrophie réticulée, un œdème maculaire cystoïde ou une fossette colobomateuse peuvent aussi être en cause. Ces pathologies apparaissent alors comme des diagnostics différentiels avec un DSR qui ne répondra pas au traitement anti-VEGF. Il est important de repérer les fossettes colobomateuses et de ne pas retarder leur prise en charge qui relève de la chirurgie.
Fond d’œil anormal de l’enfant
La recherche et l’analyse d’anomalies du fond d’œil de l’enfant nécessite une bonne dilatation pupillaire. S’il faut privilégier le tropicamide, celui-ci est souvent insuffisant chez les plus jeunes du fait de l’immaturité du sphincter irien. Il faut avoir recours à des collyres mydriatiques, à un dosage adapté à l’âge et aux antécédents de l’enfant. L’examen, effectué de préférence en ophtalmoscopie indirecte, doit être complété par une imagerie multimodale dans laquelle l’OCT et l’autofluorescence tiennent une grande place.
Ce bilan clinique et paraclinique permet de différencier au niveau papillaire des anomalies constitutionnelles ou des atteintes acquises (inflammatoires, surélévations papillaires, atrophies optiques). Les anomalies rétiniennes entrent dans plusieurs groupes : constitutionnelle, dysplasie ou dystrophie vitréorétinienne, infectieuse, tumorale vasculaire ou dégénérative.
Compléments en micronutrition en 2019
En ophtalmologie, la DMLA est la seule pathologie pour laquelle une formulation de compléments micronutritionnels a démontré un intérêt en prévention secondaire.
De nombreux arguments basés sur des études d’observation et une étude prospective incitent à moduler la formulation AREDS pour y inclure du DHA et/ou de l’EPA. De même, des études observationnelles suggèrent qu’un déficit en vitamine D pourrait aussi être un facteur de risque de DMLA et de nombreux fabricants proposent de compléter la formulation AREDS avec de la vitamine D.
Au stade de MLA et pour les formes atrophiques de la DMLA, plusieurs auteurs ont montré qu’une supplémentation en lutéine pouvait augmenter la densité du pigment maculaire, diminuer les éblouissements et améliorer la dynamique d’adaptation aux variations de luminosité.
Pour les sécheresses oculaires, une association entre les faibles apports en acides gras oméga-3 et le syndrome sec a été montrée, mais une méta-analyse récente n’a pas confirmé l’intérêt d’une supplémentation pour améliorer la symptomatologie. Par contre, chez les patients déficitaires, une supplémentation en vitamine D pourrait améliorer la symptomatologie oculaire.
Œil, maladie de Lyme et syphilis : épidémiologie et formes cliniques
La syphilis et la maladie de Lyme sont deux infections systémiques chroniques avec atteinte oculaire en rapport avec une bactérie de la famille des spirochètes (Borrelia pour Lyme et Treponema pour la syphilis). Elles diffèrent cependant par leur mode de transmission et leurs
manifestations cliniques.
L’atteinte oculaire dans la maladie de Lyme est rare. Le diagnostic repose sur la notion ou la présence de l’érythème migrant, le séjour dans une région endémique et l’interprétation prudente des données sérologiques.
La syphilis, par contre, est une infection oculaire en constante recrudescence. Les manifestations oculaires sont très variables, d’où le surnom de “grande simulatrice”. La sérologie doit être demandée quel que soit le profil du patient et devant toute pathologie inflammatoire. Le diagnostic précoce et le traitement de référence à base de pénicilline sont les garants d’un bon pronostic visuel et anatomique.
Épigénétique : pour ou contre !
Quelques exemples permettent d’entrevoir l’étendue des applications mais aussi les limites de l’épigénétique. “L’hiver de la faim” aux Pays-Bas en 1944 est souvent repris dans les articles sur le sujet parce qu’il illustre bien la modulation de l’expression de certains gènes par l’environnement et la transmission de cette modulation sur plusieurs générations. Au contraire, l’histoire de Trofim Lyssenko montre les limites de l’épigénétique dans le contexte d’une démarche scientifique biaisée par l’idéologie politique.
Épigénétique et glaucome
La notion de glaucome regroupe des pathologies associées à un “trait génétique complexe”. En effet, si dans certains types de glaucome, des variants à risque ont pu être identifiés, ces variants ne permettent pas toujours d’expliquer complètement la pathogénie de l’affection. Certains gènes ont été clairement associés à une transmission mendélienne, mais un nombre croissant de polymorphismes avec variants à risque sont encore en cours d’identification.
Par ailleurs, les conséquences des facteurs environnementaux, alimentaires ou biologiques sur le développement de la maladie et l’interaction entre ces facteurs environnementaux et les facteurs génétiques sont encore mal comprises. Depuis quelques années, l’épigénétique apparaît comme un “chaînon manquant” entre ces deux types de facteurs. Plusieurs mécanismes épigénétiques permettant une modulation de l’expression de certains gènes sans modification de la séquence d’ADN ont été associés au glaucome.
Les éléments qui ont été mieux caractérisés sont la méthylation de l’ADN, des modifications des histones et l’implication d’ARN non codants. Dans cet article, nous analysons les principaux facteurs épigénétiques impliqués dans le développement du glaucome et les nouvelles perspectives thérapeutiques qui pourraient en découler.
Épigénétique et dégénérescence maculaire liée à l’âge
L’épigénétique pourrait être un élément de liaison entre les aspects génétiques, en particulier ceux relevant du polymorphisme, leur interférence avec l’environnement, l’interférence des variants à risque entre eux et l’expression du phénotype qui reste actuellement difficile à prédire.
L’influence de “l’environnement au sens large”, avancée par Cruickshanks et par l’équipe de Rotterdam pour expliquer la diminution récente de l’incidence de la DMLA, rejoint celle de Spaide qui évoque l’influence “d’autres facteurs génétiques et environnementaux” pour faire le lien entre l’épaisseur choroïdienne, le type de drusen et le type de néovaisseaux choroïdiens de la DMLA. L’épigénétique pourrait ainsi trouver sa place près des facteurs environnementaux pour mieux comprendre la difficulté à expliquer l’héritabilité de la maladie.