DMLA : l’intérêt d’un test quantitatif de sensibilité aux contrastes
L’étude publiée en novembre par cette équipe de Boston visait à corréler les résultats d’un test fonctionnel, la sensibilité aux contrastes (qCSF), avec l’imagerie, i.e. les marqueurs OCT d’évolutivité de la DMLA intermédiaire.
Pour mémoire, le terme américain de “DMLA intermédiaire” correspond à une maculopathie liée à l’âge à un stade critique, comportant des drusen séreux (> 125 µm) et/ou des migrations pigmentaires maculaires [1]. Les résultats de l’étude suggèrent que la qCSF peut être corrélée avec le risque de progression de la DMLA intermédiaire vers l’atrophie géographique ou la DMLA néovasculaire.
Lasik et infection
L’infection après Lasik est rare, estimée entre 1 cas sur 1 000 à 10 000. Elle est de mauvais pronostic dans 50 % des cas, pouvant conduire à une greffe de cornée. Elle est le plus souvent à bactéries à Gram+ dans les formes précoces, et à mycobactéries atypiques dans les formes plus tardives. Elle se présente par un ou plusieurs infiltrats focaux. La conduite à tenir a été élaborée par l’ASCRS en 2005. Il faut soulever le volet cornéen, faire des prélèvements bactériologiques et mycosiques, une irrigation par antibiotiques renforcés par de la vancomycine si l’infection est précoce, survenant dans les quinze premiers jours, et par de l’amikacine si l’infection est plus tardive, puis prescrire des collyres fortifiés.
OCT en face et DMLA exsudative
L’OCT en face est une nouvelle approche d’imagerie en OCT qui permet d’associer le SD-EDI-OCT et l’analyse en SLO confocal. Les images en face (C-scan) sont reconstruites à partir de B-scan en SD-EDI-OCT et vont nous permettre une segmentation dans les divers plans de la rétine, de la choroïde et des néovaisseaux choroïdiens (NVC) dans la DMLA.
Nous avons analysé les OCT en face d’une série de 40 patients consécutifs présentant une DMLA exsudative de type DEP vascularisé. Dans 31 cas sur 40, le trajet hyperréflectif des néovaisseaux est visualisé au sein du DEP-FV, avec troncs et ramifications vasculaires. Le SD-OCT en mode EDI et en face peut montrer des signes directs de néovascularisation choroïdienne au sein du DEP-FV. Ces NVC deviennent visibles pour la première fois en OCT, et sans injection de colorant.
Le CLAIK : une nouvelle entité clinique ?
Le CLAIK (Contact Lens Associated Infiltrative Keratitis) est un nouvel acronyme proposé par Andrew Sacco dans une publication de Contact Lens Spectrum en avril 2011 pour décrire certains infiltrats non infectieux volontiers localisés au centre de la cornée. Ils s’opposent sur ce point aux infiltrats non infectieux tels qu’ils ont été décrits par Sweeney en 2003 et comblent de ce fait une lacune sans sa classification. Selon Sacco, les infiltrats de type CLAIK seraient une pathologie nouvelle apparue vers 2007 et ils seraient plus fréquents avec certaines lentilles en silicone-hydrogel ainsi qu’avec certains produits d’entretien. Leur incidence serait en nette augmentation depuis 2007. Ces affirmations ne sont cependant soutenues par aucune étude statistique valide et elles vont à l’encontre de certains résultats publiés dans la littérature ainsi que des résultats d’une étude rétrospective personnelle.
Lunettes sur Internet : quelles solutions pour nos patients ?
De plus en plus de patients nous posent des questions au sujet des lunettes sur Internet. Ce nouveau mode de distribution offre des tarifs très attractifs. Mais la qualité est-elle au rendez-vous ?
Nutrition et œil, en dehors de la DMLA
L’œil ne serait-il pas le miroir de l’alimentation ? Si le rôle de la nutrition semble majeur dans la survenue de la DMLA, il est moins connu pour d’autres segments et pathologies oculaires. Or le rôle du stress oxydatif et de ses facteurs métaboliques (index glycémique et charge glycémique) et nutritionnels (vitamine C notamment) semble important. Bien que les preuves définitives manquent encore pour des nutriments spécifiques, une approche globale de la nutrition est sans doute une voie intéressante. Concernant le glaucome, les données sont complexes et feraient intervenir, selon les stades de la maladie, le rapport oméga 3/oméga 6. Les pathologies du vitré, la rétinopathie diabétique impliquent la glycation et la glyco-oxydation. La symptomatologie de l’œil sec est modulée par les acides gras essentiels. Quant à la rétinite pigmentaire, elle peut être améliorée par la vitamine A et les oméga 3 à forte dose.
Traitement des néovaisseaux du myope fort
Les néovaisseaux choroïdiens concerneraient 5 % à 10 % des yeux du myope fort et représentent environ 60 % des causes de néovascularisation chez les sujets de moins de 50 ans [1] (fig. 1). L’histoire naturelle de ces néovaisseaux est très généralement médiocre, plus de 80 % des patients ayant une acuité visuelle de 1/10e ou moins 5 ans après le diagnostic des néovaisseaux [2].
Corrélations OCT et ICG au cours des vasculopathies polypoïdales idiopathiques
La vasculopathie polypoïdale idiopathique (VPI) constitue une “forme frontière” de la DMLA [1]. La maladie est caractérisée par la présence de dilatations vasculaires en forme de polypes développées sur un réseau néovasculaire à la partie interne de la choroïde. Le pronostic global de l’affection est souvent considéré comme relativement favorable. Pourtant, les phénomènes exsudatifs associés aux polypes peuvent être à l’origine de baisses des performances visuelles. Surtout, ces polypes peuvent être révélés par des hémorragies sous-rétiniennes parfois importantes. Même si ces hémorragies sont classiquement localisées près de la pupille, leur extension à la zone centrale peut être responsable de baisses de vision sévères.
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Que faire lorsque la réponse aux anti-VEGF est absente ou insuffisante après la 3e injection intravitréenne ?
L’éventualité d’un échec après la 3e IVT d’un anti-VEGF pour traiter la DMLA exsudative est rare.
La persistance du médicament dans l’œil et son affinité pour le VEGF doivent être prises en compte. Dans les cas d’échec, on doit évoquer successivement soit que l’on est en face d’une vasculopathie polypoïdale, ou bien que le VEGF n’est pas ou plus en cause, que l’activité néovasculaire est liée à des facteurs inflammatoires ou enfin qu’il y a une erreur de diagnostic.
Les différentes prises en charge thérapeutiques vont aujourd’hui de l’augmentation de la fréquence des injections au choix d’une autre molécule ayant plus d’affinité pour le VEGF (avec le risque théorique d’expansion des zones d’atrophie de l’épithélium pigmentaire due à l’augmentation de la concentration d’anti-VEGF dans l’œil) ou l’utilisation des corticoïdes. Le développement de nouvelles molécules anti-angiogéniques, ainsi que les avancées en pharmacogénomique devraient permettre, dans un avenir plus ou moins proche, un traitement personnalisé avec encore moins d’échecs thérapeutiques.