Dossier : Œdème maculaire diabétique

Dossier : Œdème maculaire diabétique
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Les corticoïdes (CT) font actuellement partie de l’arsenal thérapeutique du traitement de l’œdème maculaire diabétique sévère accompagné de baisse d’acuité visuelle. Ils agissent en diminuant le taux global des cytokines pro-inflammatoires au sein de la rétine, responsables de l’évolution de l’œdème maculaire diabétique et de la rétinopathie diabétique. Par ailleurs, en restaurant les jonctions serrées entre les cellules endothéliales des vaisseaux rétiniens, ils réduisent la rupture de la barrière hématorétinienne et assèchent l’œdème.
Les implants de dexaméthasone et de fluocinolone sont actuellement autorisés et remboursés dans cette indication et présentent l’avantage d’une libération prolongée, ce qui réduit le fardeau des
injections. Les complications locales sont l’hypertonie oculaire et le développement d’une cataracte. Cependant avec l’implant de dexaméthasone, l’élévation pressionnelle est traitable localement dans la grande majorité des cas. L’implant de dexaméthasone a fait la preuve de son efficacité aussi bien pour des OMD naïfs ou résistants aux anti-VEGF, dans ce dernier cas un switch précoce peut être bénéfique sur le gain visuel.
L’implant de fluocinolone est plutôt réservé pour les cas d’OMD plus sévères répondant insuffisamment aux autres traitements disponibles. La stratégie thérapeutique consiste donc à utiliser ce
dernier traitement en cas de bonne réponse fonctionnelle et anatomique à un traitement corticoïde par dexaméthasone, sans survenue d’élévation pressionnelle et nécessitant des réinjections trop fréquentes.

Dossier : Œdème maculaire diabétique
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Nous exposons dans cet article ce que l’on peut attendre des anti-VEGF dans la prise en charge d’un œdème maculaire diabétique. Nous présentons successivement les résultats en termes de gain d’acuité visuelle et d’amélioration anatomique en insistant sur le fait que le succès anatomique et fonctionnel de ce type de traitement repose sur des régimes intensifs de traitement et une bonne compliance du patient. La tolérance locale et systémique des anti-VEGF est bonne, nous
rapportons des données de la littérature sur le risque cardio-vasculaire. Enfin nous abordons le futur des anti-VEGF.

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La vitrectomie a un réel intérêt dans le traitement de l’oedème maculaire du diabétique
(OMD), mais à la condition de bien sélectionner les patients et de différencier une véritable traction
vitréomaculaire d’un décollement du vitré partiel associé à un OMD.
La vitrectomie pour l’OMD tractionnel n’est plus discutée sur l’indication, mais il reste des controverses
sur les gestes associés à la vitrectomie : pelage systématique de la membrane limitante
interne, injection d’agent antioedémateux en fin de chirurgie, etc. En revanche, pour les OMD non
tractionnels, les mécanismes de l’amélioration de l’OMD ne sont pas complétement élucidés.
L’indication est souvent posée après échec d’autres thérapeutiques médicales : anti-VEGF ou
corticoïde en intravitréen, laser…

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L’optimisation du contrôle de la glycémie, de la pression artérielle et des taux de lipides est un facteur important dans la gestion du diabète et de ses complications rétiniennes. L’éducation et la prise de conscience de l’impact des facteurs liés au régime alimentaire et au mode de vie sur les complications oculaires sont essentielles dans la prise en charge des patients diabétiques.
Le rôle de l’ophtalmologiste peut être plus important qu’on ne l’imagine, en accompagnant le patient dans sa démarche de gestion de ces facteurs de risque modifiables.

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L’œdème maculaire reste la principale cause de mauvaise vision chez les patients diabétiques, en particulier chez les diabétiques de type 2. Il peut s’associer à tous les stades de rétinopathie diabétique (RD), même si sa prévalence augmente avec la sévérité de la RD, et atteint près de 10 % de la population diabétique. La pathogénie de l’œdème maculaire diabétique (OMD) est complexe et multifactorielle. Il ne faut pas oublier que l’OMD s’inscrit dans une pathologie systémique dont il est l’une des complications. Il est donc certain qu’hyperglycémie, hypertension artérielle – parfois majorée par une apnée du sommeil fréquente chez le diabétique –, dyslipidémie et dysfonction rénale jouent un rôle majeur dans son apparition et son aggravation.

Dossier : Œdème maculaire diabétique
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L’année 2012 restera-t-elle, dans l’histoire de notre spécialité, comme une année charnière dans la prise en charge de l’œdème maculaire diabétique (OMD) ? Il y a quelques mois, une molécule, le ranibizumab, obtenait enfin un remboursement longuement attendu dans cette indication. Des formes d’OMD qui, jusque-là, étaient peu ou pas accessibles à un traitement peuvent dès lors être prises en charge dans un cadre validé sur le plan scientifique et réglementé sur le plan administratif et médicolégal. L’arrivée de ce nouveau traitement nous oblige, cependant, à repenser nos indications. C’est l’objet du présent dossier de Réalités Ophtalmologiques qui propose un panorama des différentes options thérapeutiques actuellement disponibles dans la prise en charge de l’OMD.

Métabolisme
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En France, la prévalence du diabète ne cesse d’augmenter : elle est passée de 2,6 % à 4,4 % entre 2000 et 2009, touchant environ 2,7 millions de diabétiques de type 2 [1-2].

Les objectifs du traitement du diabète sont multiples : prévenir les complications micro- et macroangiopathiques (prescription de traitements médicamenteux et de règles hygiéno-diététiques), et maintenir une bonne qualité de vie (contrôler les effets secondaires, notamment les hypoglycémies) [3].

Métabolisme
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L’arrivée récente des anti-VEGF a élargi l’arsenal thérapeutique de l’OMD. La photocoagulation au laser n’en est pas pour autant devenue obsolète. Des études récentes ont confirmé la légitimité de ce type de traitement, susceptible d’améliorer de façon significative l’acuité visuelle. Ces résultats fonctionnels favorables supposent cependant que la mise en œuvre du traitement soit la plus rigoureuse possible, un traitement mal mené étant susceptible de créer plus d’effets secondaires que de bénéfices pour le patient. Nous proposons dans cet article une synthèse pratique des données les plus récentes concernant la photocoagulation de l’OMD, tout en soulignant au préalable que les indications dans ce domaine seront probablement amenées à évoluer.

Métabolisme
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L’ophtalmologie a été la première spécialité à utiliser la photocoagulation, en particulier pour traiter la rétinopathie proliférante des diabétiques. Les ophtalmologistes ont ainsi été les premiers médecins à observer que la technique dépend de nombreux paramètres. La photocoagulation utilise la lumière (caractérisée par sa longueur d’onde, la durée du pulse…) qui est absorbée par la mélanine de l’épithélium pigmentaire (EP). Cette absorption induit la formation d’un gradient de température de part et d’autre de l’EP [1]. L’élévation de température induit à son tour un effet biologique, le dommage thermique. La dénaturation des protéines de la neurorétine explique son blanchiment, comparable à celui de la cuisson de l’albumine du blanc d’œuf [2]. Ainsi, le blanchiment de la neurorétine, observé au fond d’œil lors de la séance de photocoagulation, a été depuis une cinquantaine d’années le marqueur du traitement, implicitement lié à l’effet thérapeutique attendu [3].

Métabolisme
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Depuis 2001 et les premières publications [1, 2] d’utilisation de triamcinolone acétonide (TA) dans l’œdème maculaire du diabétique (OMD), de nombreuses études ont affiné les indications. L’arrivée de nouvelles galéniques comme l’implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) [3] ou de fluocinolone (Iluvien) [4] vise à améliorer la tolérance, l’efficacité et la durée d’action. Les corticoïdes font ainsi pleinement partie de l’arsenal thérapeutique disponible pour la prise en charge de l’œdème maculaire du diabétique. Nous allons voir les modalités de son utilisation.

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