Dossier : Neuropathies optiques non glaucomateuses de l’adulte

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Les neuropathies optiques (NO) compressives sont fréquentes, souvent de découverte fortuite, parfois confondues avec un glaucome à pression normale.
Baisse d’acuité visuelle progressive, déficit pupillaire afférent relatif dans les atteintes unilatérales ou asymétriques, modifications papillaires, shunts opto-ciliaires et plis choroïdiens sont très évocateurs.
Le tableau clinique dépend de l’étiologie : seront donc également cherchés avec soin des signes orbitaires, atteintes oculomotrices, atteintes des autres nerfs crâniens, signes d’hypertension intracrânienne, signes endocriniens, troubles de la conscience.
Les examens complémentaires sont indispensables :
– OCT : atteinte du faisceau temporal en mesures d’épaisseur des fibres ganglionnaires RNFL, atteinte diffuse du complexe cellulaire ganglionnaire (GCC) ;
– champ visuel : atteinte centrale précoce, imagerie cérébrale et orbitaire (IRM avec coupes fines orbitaires en suppression de graisse SAT-FAT, sans et avec gadolinium, et scanner).
La prise en charge est multidisciplinaire et dépend de l’étiologie. La surveillance se fait à long terme.

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Les neuropathies optiques héréditaires sont des maladies génétiques qui entraînent une baisse d’acuité visuelle bilatérale relativement symétrique, plus ou moins sévère, associée à une atrophie optique.
La pâleur papillaire est soit sectorielle temporale, soit diffuse, corrélée à un amincissement pathologique de la couche des fibres optiques péripapillaires et du complexe des cellules ganglionnaires en OCT. Le champ visuel montre un scotome central ou cæco-central.
L’évolution de la situation visuelle est variable, de la stabilité à la dégradation plus ou moins rapide.
La confirmation diagnostique est faite sur un prélèvement sanguin avec recherche de mutations pathologiques de l’ADN nucléaire et de l’ADN mitochondrial.
La prise en charge dépend de la pathologie et de la déficience visuelle.

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La neuropathie optique ischémique est caractérisée par une baisse visuelle brutale, généralement indolore, touchant essentiellement les sujets de plus de 50 ans. La forme la plus fréquente est la neuropathie optique ischémique antérieure aiguë non artéritique dont la prise en charge repose essentiellement sur la recherche des facteurs de risque cardiovasculaire et l’arrêt d’éventuels traitements favorisant sa survenue.
Il faut toujours chercher et éliminer une forme artéritique (maladie de Horton notamment) puisque le pronostic visuel, voire vital, repose sur l’instauration du traitement en urgence (corticothérapie en première intention).

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Le diagnostic de névrite optique, ou neuropathie optique inflammatoire (NOI), d’abord évoqué sur des arguments cliniques, est confirmé par l’imagerie cérébrale et des voies visuelles. Une NOI active se caractérise en IRM par un hypersignal T2 ou FLAIR rehaussé par l’injection de gadolinium. Elle doit faire rechercher une étiologie, avant tout une sclérose en plaques ou d’autres maladies démyélinisantes associées à des anticorps particuliers. Rarement, elle peut être révélatrice d’une maladie inflammatoire systémique ou infectieuse. Sa prise en charge initiale passe par un traitement par corticoïdes à fortes doses.

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Lorsque la présentation clinique est typique, le diagnostic de neuropathie optique non glaucomateuse peut être suspecté et souvent affirmé dès l’examen clinique, qu’elle soit inflammatoire, ischémique, héréditaire ou compressive. Les explorations complémentaires permettent d’en confirmer le mécanisme et de préciser son étiologie.