Dossier : Myopie forte

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L’augmentation de la longueur axiale oculaire dans la myopie forte modifie les rapports anatomiques entre le globe et le nerf optique (NO). L’étirement du globe entraîne une déformation de la papille et des structures péripapillaires. S’ensuit une altération des interactions biomécaniques entre la sclère et la lame criblée, à l’origine d’une neuropathie optique excavatrice.
Ces anomalies morphologiques, qui ont notamment pour conséquence des changements d’aspect de la tête du NO, peuvent expliquer la plus forte susceptibilité au glaucome des patients myopes forts. Chez ces patients, il est le plus souvent impossible d’utiliser les règles d’analyse habituelles pour déterminer la présence ou l’absence d’une neuropathie optique glaucomateuse.
En effet, la difficulté majeure dans l’examen de la papille du myope est de faire la part entre les lésions secondaires à la myopie elle-même et celles liées à une pression intraoculaire incontrôlée. Cette distinction est indispensable car les traitements pouvant être mis en œuvre sont radicalement différents dans les deux situations.

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Le traitement chirurgical des affections maculaires du myope fort est souvent redouté par le chirurgien, du fait des caractéristiques intrinsèques de l’œil myope fort : longueur axiale augmentée, adhérence vitréenne et faibles contrastes. En conséquence, cette chirurgie complexe est le plus souvent confiée aux chirurgiens expérimentés.
Néanmoins, les progrès technologiques récents, notamment en matière de visualisation et d’instrumentation, ont permis de perfectionner les techniques chirurgicales et de limiter les complications per et postopératoires. Ces techniques permettent notamment de traiter le defect tissulaire dans les trous maculaires par des comblements de différentes natures. Ainsi, la modernisation des outils et ces techniques chirurgicales innovantes permettent d’améliorer le pronostic anatomique et fonctionnel des affections maculaires du myope fort.

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La myopie forte, souvent définie par un longueur axiale supérieure à 26,5 mm, entraîne diverses manifestations pathologiques du segment postérieur secondaires à l’étirement excessif des différentes structures oculaires. Ces anomalies sont souvent facilement reconnaissables en SD-OCT et il est important de les connaître pour ne pas évoquer à tort des diagnostics différentiels.
Dans cet article, nous parlons des humps de l’épithélium pigmentaire qui correspondent au soulèvement de l’EP par les vaisseaux choroïdiens résiduels chez ces patients ayant une choroïde par ailleurs atrophique, de l’atrophie choriorétinienne, principale cause de baisse d’acuité visuelle chez ces patients, mais également de la macula bombée, des ectasies sclérales focales, des cavitations intrachoroïdiennes et des staphylomes, qui sont tous dus à une déformabilité excessive de la sclère.

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Les altérations du pôle postérieur du myope sont en rapport avec les déformations du globe oculaire associées à la myopie, et avec les différences d’élasticité des tissus qui conditionnent des ruptures mécaniques. Le vitré exerce aussi des tractions qui sont impliquées dans les fovéoschisis et les trous maculaires. Ces tractions peuvent être majorées par les vaisseaux rétiniens ou par une membrane épimaculaire qui représentent des points d’ancrage. Ces déformations sont associées à des modifications tissulaires telles que l’amincissement choroïdien ou des ruptures de la membrane de Bruch. Enfin, ces modifications tissulaires sont elles-mêmes associées à des complications évoluant à court terme ou à moyen terme.
Toutes les données sur les mécanismes du développement de la myopie pathologique ou de ses complications tissulaires ont beaucoup bénéficié de l’amélioration des appareils d’imagerie tels que l’OCT mais aussi l’imagerie grand champ ou l’IRM tridimensionnelle. Ces derniers éléments ont permis de progresser dans la compréhension des déformations du globe oculaire des myopes forts.