Dossier : La CRSC

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En termes de fréquence, la choriorétinopathie séreuse centrale est la 4e pathologie rétinienne non chirurgicale. De nombreuses modalités thérapeutiques ont été proposées mais l’efficacité des différents traitements est difficile à démontrer du fait du caractère fluctuant et spontanément résolutif du décollement séreux rétinien. Toutefois, plusieurs études randomisées ont récemment confirmé l’efficacité de la photothérapie dynamique demi-dose pour traiter les formes chroniques de la maladie.

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Pour la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) comme pour la vasculopathie polypoïdale choroïdienne (VPC), le diagnostic peut être difficile en raison d’une présentation polymorphe dans laquelle on tente d’identifier des patterns plus ou moins typiques. Ces patterns définissent le diagnostic positif mais, dans certains cas, il reste des éléments hors du pattern typique qui ouvrent la porte à un diagnostic différentiel, qu’on gardera à l’esprit si l’évolution spontanée ou sous traitement s’écarte de celle qui est attendue.
Outre cette difficulté au diagnostic des formes atypiques de CRSC ou de VPC, les deux affections ont certains éléments en commun – un décollement séreux rétinien, un ou plusieurs décollements de l’épithélium pigmentaire, un épaississement choroïdien – qui font également la difficulté du diagnostic différentiel. Ils permettent aussi d’envisager des formes de passage entre les deux affections. Nous reprenons ici les éléments principaux qui facilitent le diagnostic différentiel entre la CRSC et la VPC en pratique courante.

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La généralisation des techniques d’imagerie multimodale dans le diagnostic et la prise en charge de nos patients atteints de choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) a permis d’enrichir sa sémiologie. La caractérisation clinique et paraclinique de cette pathologie ne se limite plus à un décollement séreux rétinien visible au fond d’œil et en OCT associé à un point de fuite en angiographie à la fluorescéine. En effet, de nouvelles descriptions ont été faites avec l’avènement de l’imagerie ultra-grand champ (en mode couleur, autofluorescence ou angiographie au vert d’indocyanine), l’OCT haute résolution (en mode EDI ou Swept-Source), l’OCT en face ou encore l’imagerie RetroMode.
Ainsi, certains aspects atypiques ou méconnus de l’imagerie méritent notre attention car ils peuvent égarer le diagnostic, conduire à une prescription inappropriée de corticoïdes ou amener à des explorations complémentaires inutiles.

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Le concept de pachychoroïde est en perpétuelle évolution, actuellement défini par une augmentation de l’épaisseur choroïdienne focale ou diffuse, une dilatation des veines choroïdiennes avec atténuation de la choriocapillaire (pachyvaisseaux) et une hyperperméabilité choroïdienne. La définition des pachyvaisseaux reste subjective et ils sont retrouvés chez environ 40 % des sujets sains. Les pachyvaisseaux seraient secondaires à des anastomoses veino-veineuses inter-vortex dont la fréquence dans la population générale reste à établir. L’hyperperméabilité choroïdienne visualisée en angiographie au vert d’indocyanine est présente chez environ 60 % des patients atteints de CRSC.

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La pachychoroïde est une entité de description relativement récente. Elle est définie par une augmentation diffuse ou focale de l’épaisseur choroïdienne avec une dilatation des vaisseaux choroïdiens dans la couche de Haller (pachyvaisseaux), associée à une perte de la choriocapillaire et de la couche de Sattler mise en evidence à l’OCT en mode Enhanced Depth Imaging ou en Swept-Source. Il existe aussi une hyperperméabilité choroïdienne objectivée en angiographie au vert d’indocyanine. Sa physiopathologie reste obscure.
Le spectre des pachychoroïdes associe plusieurs entités avec des formes non néovasculaires (pachychoroid pigment epitheliopathy, syndrome de pachychoroïde péripapillaire et choriorétinopathie séreuse centrale) et des formes néovasculaires (pachychoroid neovasculopathy et vasculopathie polypoïdale). L’OCT-A reste l’examen de référence pour le diagnostic des formes néovasculaires et les anti-VEGF combinés à la photothérapie dynamique gardent une place centrale dans leur traitement.

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Nous avons le plaisir de vous présenter une mise au point aussi précise qu’exhaustive sur la choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC). Le diagnostic et la prise en charge de celle-ci ont considérablement évolué récemment. De nouveaux concepts ont émergé ces dernières années, qui ont changé notre compréhension de cette pathologie, et notamment l’idée que la CRSC s’insère au sein du spectre plus large des “pachychoroïdopathies”. Le diagnostic et la compréhension de la CRSC et des pachychoroïdopathies ont grandement bénéficié des progrès de l’imagerie rétinienne, notamment l’OCT choroïdien en mode EDI ou Swept-Source, l’angiographie en ultra-grand champ pour visualiser les veines et l’hyperperméabilité vasculaire choroïdiennes, et l’OCT-angiographie indispensable pour distinguer les pachychoroïdopathies néovasculaires de celles non néovasculaires. Nous passons aussi en revue les nouveautés thérapeutiques car plusieurs études récentes prospectives randomisées contrôlées ont complètement changé l’algorithme de traitement de la CRSC.

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Les néovaisseaux choroïdiens constituent une complication de la CRSC chronique dont la fréquence a probablement été sous estimée du fait de leur visualisation difficile en imagerie multimodale. 
L’OCT angiographie est un examen performant dans ce contexte pour visualiser ces néovaisseaux. Leur prise en charge thérapeutique est parfois difficile, les signes exsudatifs pouvant être secondaires à la CRSC ou aux néovaisseaux. Néanmoins, dès lors que des néovaisseaux choroïdiens sont visualisés en angio-OCT, il apparaît légitime de débuter un traitement par anti-VEGF et en cas de persistance des signes exsudatifs, de proposer le traitement de la CRSC sous-jacente, à savoir, le laser sur un éventuel point de fuite extra-fovéolaire, les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde (éplérénone, INSPRA) ou la photothérapie dynamique (PDT) demi-fluence.

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La CRSC est une maladie protéiforme. Dans sa forme aigüe typique, elle est caractérisée par un point de fuite focal sur l’angiographie à la fluorescéine (AGF), responsable d’une exsudation sous-rétinienne. Cependant, la CRSC peut se présenter sans point de fuite focal sur l’AGF. Dans un premier temps, il convient alors d’éliminer soigneusement les diagnostics différentiels à l’aide d’un bilan d’imagerie complet avec angiographie au vert d’indocyanine (ICG) et OCT choroïdien, pour confirmer le diagnostic de CRSC et éliminer principalement une DMLA néovasculaire ou une vasculopathie polypoïdale. Si le diagnostic de CRSC est confirmé sur le bilan d’imagerie multimodale complet, il peut s’agir d’une CRSC déjà partiellement guérie avec un point de fuite ne diffusant plus sur l’angiographie à la fluorescéine. Enfin, il peut également s’agir d’une CRSC chronique ou diffuse sans point de fuite focal mais avec des zones de diffusions angiographiques hétérogènes, mal limitées et plus étendues. Ces trois situations : soit un diagnostic différentiel, soit une CRSC en cours de guérison spontanée, soit une CRSC chronique n’ont pas le même pronostic visuel et requièrent des attitudes thérapeutiques différentes.

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L’étiologie de la CRSC est mal connue. En cas de poussée aiguë non résolutive ou encore en cas de récidive, un traitement est à envisager. La photothérapie dynamique à la visudyne à mi fluence entraîne un remodelage des vaisseaux choroïdiens, une diminution de l’épaisseur de la choroïde et de l’hyperperméabilité vasculaire.
Au cours des CRSC chroniques, la PDT permet une disparition du décollement séreux rétinien dans plus de 90 % des cas. Les effets secondaires sont rares et surviennent plus fréquemment lorsqu’il existe des altérations des photorécepteurs préalables au traitement.

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Les antagonistes du récepteur minéralocorticoïde, la spironolactone et l’éplérénone, ont été proposés pour le traitement des CRSC chroniques. Cette appellation recouvre différentes formes cliniques : CRSC persistantes ou récidivantes, CRSC chronique avec épithéliopathie, prenant la forme de coulées gravitationnelles pour les cas extrêmes. Ces médicaments bloquent l’hyperactivation de la voie minéralocorticoïde qui agit sur les vaisseaux de la choroïde, et sur des mécanismes de transports hydro-ioniques dans la rétine. Ils sont donc intéressants pour favoriser la résorption du liquide sous-rétinien, et pour normaliser la vasodilatation choroïdienne.
En l’absence de contre-indications, l’éplérénone ou la spironolactone (à éviter chez les hommes en première intention) seront introduits à la dose de 25 mg/jour pendant une semaine, puis 50 mg/jour, en une prise le matin. L’effet du traitement doit être jugé entre 3 et 6 mois pour les formes persistantes ou récurrentes, et entre 6 et 9 mois pour les formes avec épithéliopathie chronique. Environ 50 % des cas traités présentent une résolution complète après 6 mois de traitement. La kaliémie doit être surveillée régulièrement, en coopération avec le médecin traitant.

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