La physiopathologie complexe et multifactorielle de la neuropathie optique glaucomateuse, première cause de cécité totale, bien qu’encore non totalement élucidée, bénéficie d’une meilleure compréhension des différents mécanismes impliqués dans celle-ci. L’élévation de la pression intraoculaire, premier facteur de risque, avec un impact tissulaire au niveau du trabéculum, de la tête du nerf optique et de la lame criblée, représente la cible du traitement de première intention.
Cependant, à cette hypertonie oculaire s’ajoute l’implication d’autres facteurs de risque, vasculaires notamment, ainsi que différents mécanismes à l’origine de l’apoptose des cellules ganglionnaires rétiniennes. Parmi ceux-ci, une dysfonction mitochondriale, l’altération du transport axoplasmique, le stress oxydatif, l’excitotoxicité du glutamate et l’hyperactivation gliale ont été identifiés.
Une meilleure connaissance de ces divers mécanismes, source de nouvelles cibles thérapeutiques potentielles, apporte le développement de nouvelles approches thérapeutiques innovantes, complémentaires à la stratégie hypotonisante oculaire, dans le domaine de la neuroprotection, avec des molécules innovantes, dans ceux de la thérapie génique et de la thérapie cellulaire.
Les algorithmes pratiques de prise en charge et de suivi du glaucome, avec le développement d’applications numériques pour l’accompagnement des patients, vont sans nul doute également bénéficier des progrès de l’intelligence artificielle pour optimiser une prise en charge adaptée avec le maintien de la meilleure qualité de vie possible aux patients.
