Revue Francophone des Spécialistes de la Rétine

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L’incidence et la prévalence de la myopie augmentent en France suivant la tendance constatée en Asie. La myopie n’est pas simplement une erreur réfractive, mais une pathologie avec des conséquences importantes sur la vision et des complications potentiellement cécitante. Cela est particulièrement vrai pour la myopie forte, dont la prévalence s’accroît encore plus rapidement. Aussi surprenant que cela puisse paraître, notre connaissance de cette maladie fréquente est moins avancée que certaines pathologies rares. L’Institut français de myopie, le premier en Occident, a pour objectifs de lutter contre la croissance de la myopie en France et de participer à l’effort mondial dans la meilleure compréhension et prise en charge de cette maladie oculaire qui touche de la paupière au cortex visuelle tous les composants de la vision.

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Chers collègues,
Nous revoilà au printemps et bientôt le congrès de la Société française d’ophtalmologie avec ses différentes composantes, dont la réunion annuelle de notre Club francophone des spécialistes de la rétine (CFSR). La Revue francophone des spécialistes de la rétine étant publiée sous l’égide du CFSR, nous espérons que, comme chaque année, vous y serez nombreux. En attendant cette grande journée, prenons le plaisir de lire dans ce numéro des actualités de notre spécialité.

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Les DEP (décollements de l’épithélium pigmentaire) drusénoïdes résultent de la confluence de drusen séreux. Leur évolution est marquée par une augmentation progressive de volume précédant une phase d’atrophie de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR). L’apparition de signes de souffrance de l’EPR précède la phase d’atrophie, avec notamment l’apparition de points hyper-réflectifs intrarétiniens, interruption de la ligne de l’EPR, décollement séreux rétinien ou dépôt de matériel vitelliforme. Dans 2/3 des cas, les néovaisseaux de type 3 (ou anastomose choriorétinienne) se développent au niveau des DEP drusénoïdes et doivent être traités par injection intravitréenne d’anti-VEGF. Il est donc essentiel d’analyser l’imagerie multimodale et l’angio-OCT pour différentier le liquide non exsudatif lié à la souffrance des cellules de l’EPR du liquide, secondaire à la présence de néovaisseaux de type 3.

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La formation de décollements de l’épithélium pigmentaire (DEP) implique des mécanismes tels que des modifications dégénératives de la membrane de Bruch, l’accumulation de résidus dans les cellules de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR) et l’apparition de néovascularisation maculaire. Cet article se concentre sur les DEP avasculaires – comprenant les DEP drusénoïdes et séreux, associés à la forme non-néovasculaire – et les DEP (fibro-) vasculaires – indiquant la présence de néovaisseaux maculaires, pouvant être exsudatifs ou non-exsudatifs. La prise en charge de la DMLA dépend du type de DEP identifié, soulignant l’importance d’une exploration précise par différentes techniques d’imagerie.

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Les acronymes sont nombreux en médecine et l’ophtalmologie n’y déroge pas pour définir des pathologies ou signes pathologiques. Le spectre des pachychoroïdes, de description récente, présente des acronymes comme la PPE, la PPS ou le FIPED. Les acronymes dans le spectre des DMLA sont en rapport avec de nouveaux signes en OCT (SHE) ou des tableaux cliniques particuliers (EMAP, PEHCR). Le PEVAC et la PAMM correspondent à des pathologies vasculaires : le PEVAC est un diagnostic d’élimination et la PAMM s’associe à une notion d’occlusion artérielle incomplète rétinienne. Enfin, la SMACH regroupe pour l’instant peu de cas dans la littérature.

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Les trous lamellaires sont définis par une perte de tissu rétinien fovéolaire ne touchant pas toute l’épaisseur de la rétine. Dans une large étude multicentrique, nous avons récemment décrit l’histoire naturelle des trous lamellaires et étudié les résultats chirurgicaux des patients opérés. L’évolution naturelle se fait vers une perte progressive de l’acuité visuelle et peut être marquée par l’évolution spontanée vers un trou maculaire de pleine épaisseur. En cas de baisse d’acuité visuelle associée à un trou lamellaire, une chirurgie par vitrectomie peut permettre une restauration de l’architecture fovéolaire et une amélioration fonctionnelle. Cependant, toutes les approches chirurgicales ne se valent pas. Une vitrectomie avec dissection maculaire prudente et réalisation d’un lambeau de prolifération épirétinienne et de membrane limitante interne apporte les meilleurs résultats anatomiques et visuels, et limite le risque de trou maculaire de pleine épaisseur post-opératoire.

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L’œdème maculaire diabétique (OMD) demeure l’une des principales causes de déficience visuelle chez les patients atteints de diabète sucré. L’étude PHAKIDEX montre que l’implant de dexaméthasone (DEX-i) améliore l’acuité visuelle et réduit l’épaisseur maculaire chez les patients diabétiques, qu’ils aient ou non un cristallin. Malgré un risque accru de cataracte chez ceux ayant un cristallin, la fonction visuelle reste préservée et la cataracte peut être gérée par une chirurgie planifiée. La sécurité du DEX-i est similaire entre les patients avec et sans cristallin.

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Les progrès récents de l’imagerie, de l’intelligence artificielle et la possibilité de produire des cellules de l’épithélium pigmentaire (EP) à partir de cellules souches permettent une meilleure compréhension du fonctionnement de l’EP et son implication dans les pathologies rétiniennes. Les inhibiteurs du complément entraînent une légère diminution de la progression de l’atrophie et une moindre altération des photorécepteurs dans la DMLA atrophique. Les transferts de gène peuvent traiter certaines formes de dystrophies rétiniennes dues à des mutations du RPE65. Ils ouvrent la possibilité de transférer un gène codant pour un fragment d’anticorps anti-VEGF chez les patients ayant une DMLA exsudative.

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Les dépôts de matériel sous-rétinien autofluorescents (SADs) sont des débris localisés entre l’épithélium pigmentaire et les photorécepteurs, et sont typiquement autofluorescents en lumière bleue. Il en existe de nombreux types, caractérisés par leur forme et leur localisation. Les étiologies sont nombreuses et le plus souvent ophtalmologiques, telles que la maladie de Best, la maladie de Stargardt, les dystrophies réticulées, les tumeurs oculaires, l’épithéliopathie liée à la pachychoroïde et bien d’autres encore [1]…
Cependant, les SADs peuvent parfois être les premières manifestations de pathologies systémiques. Connaître et diagnostiquer ces pathologies est important, car certaines peuvent menacer le pronostic vital des patients. Enfin, devant certains de ces dépôts, il faut savoir aussi rechercher une toxicité médicamenteuse.