Revue de presse

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Bien que la pathogénie des formes atrophiques de la DMLA (fig. 1) reste mal élucidée, plusieurs pistes thérapeutiques sont envisagées visant à ralentir l’extension des plages d’atrophie (fig. 2). Parmi celles-ci, le fenrétinide, administrable par voie orale, diminue l’apport du rétinol au niveau de la rétine et de l’épithélium pigmentaire (EP) en bloquant sa protéine de transport sérique, la Retinol Binding Protein (RBP). Le fenrétinide (N- (4-hydroxy) rétinamide, 4-HPR) est un dérivé synthétique de la vitamine A qui agit comme un leurre vis-à-vis de la RBP.

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Les soulèvements vascularisés de l’épithélium pigmentaire (DEP) constituent une forme particulière de néovascularisation occulte qui pose des problèmes thérapeutiques quotidiens aux rétinologues [1]. En effet, leur évolution difficilement prévisible et la possibilité de survenue d’une déchirure de l’épithélium pigmentaire maculaire en ont fait des “persona non grata” pour toutes les études pivots des traitements de la DMLA depuis la PDT jusqu’aux anti-VEGF. En dehors des résultats d’études pilotes, il est donc difficile pour les praticiens de trouver des éléments de référence pour guider le traitement initial de ces DEP et encore davantage pour guider le rythme des retraitements par anti-VEGF. La seule étude multicentrique réalisée sur grand échantillon incluant des DEP vascularisés est l’étude CATT [2].

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Thomas M, Mousa S, Mousa S. Comparative effectiveness of aflibercept for the treatment of patients with neovascular age-related macular degeneration. Clin Ophthalmol, 2013 ; 7 : 495-501.

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Pour un opérateur de cataracte, “ablation d’huile” évoque surtout une inscription au tableau opératoire du collègue rétinien. Lorsque l’ophtalmologiste devient le correspondant occasionnel d’un chirurgien vitréorétinien, l’ablation d’huile représente un épisode un peu mystérieux des suites d’une chirurgie pour décollement de rétine, d’autant que l’ablation d’huile est parfois réalisée longtemps après l’intervention initiale.

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Les néovaisseaux choroïdiens concerneraient 5 % à 10 % des yeux du myope fort et représentent environ 60 % des causes de néovascularisation chez les sujets de moins de 50 ans [1] (fig. 1). L’histoire naturelle de ces néovaisseaux est très généralement médiocre, plus de 80 % des patients ayant une acuité visuelle de 1/10e ou moins 5 ans après le diagnostic des néovaisseaux [2].

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La vasculopathie polypoïdale idiopathique (VPI) constitue une “forme frontière” de la DMLA [1]. La maladie est caractérisée par la présence de dilatations vasculaires en forme de polypes développées sur un réseau néovasculaire à la partie interne de la choroïde. Le pronostic global de l’affection est souvent considéré comme relativement favorable. Pourtant, les phénomènes exsudatifs associés aux polypes peuvent être à l’origine de baisses des performances visuelles. Surtout, ces polypes peuvent être révélés par des hémorragies sous-rétiniennes parfois importantes. Même si ces hémorragies sont classiquement localisées près de la pupille, leur extension à la zone centrale peut être responsable de baisses de vision sévères.

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