Décollements séreux rétinien (DSR) associés aux anticancers MEK inhibiteurs
Weber M, Liang M, Flaherty K, Heier J. Subretinal Fluid…
Revue de presse
Apnée du sommeil et traitement anti-VEGF
Schaal S, Sherman M, Nesmith B, Barak Y. Untreated obstructive…
Néovaisseaux choroïdiens du myope fort : résultats de l’aflibercept utilisé en première intention
Deux facteurs principaux semblent contribuer à la majoration récente de l’incidence de la myopie et de la myopie forte. D’une part, la majoration progressive de l’instruction et des “activités intellectuelles” sur la planète, probablement parce que ces activités suscitent l’accommodation et, d’autre part, la majoration de l’exposition à la lumière artificielle par le biais du remodelage scléral. Ces deux facteurs expliqueraient, par exemple, la plus grande incidence de la myopie dans les zones urbaines par rapport aux zones rurales [1].
Une personne sur 2 myope en 2050 ?
En 2010, on estimait que les anomalies de la réfraction non corrigées venaient en première place des gênes en vision de loin, affectant 108 millions d’individus [1]. Aux États-Unis, le coût économique de ces anomalies de la réfraction, principalement la myopie, a été estimé à 202 $ par an [2]. La myopie représente un défit particulier en raison de la sous-population des myopes forts, associée à un risque de cataracte, de glaucome et de complications rétiniennes médicales ou chirurgicales, certaines pouvant aboutir à la cécité [3]. La choroïdose myopique représenterait 12,2 % (environ 200 000 individus) des causes de handicap visuel au Japon [4].
Revue et recommandations sur les protocoles Treat & Extend
Freund KB, Korobelnik JF, Devenyi R et al. Treat-and-Extend regimens…
Facteurs de risques de la CRSC : une méta‑analyse
La choriorétinopathie séreuse centrale (CRSC) serait la quatrième cause de baisse de vision en rétine médicale après la DMLA, le diabète et les occlusions de branches veineuses [1]. Une hyperperméabilité choroïdienne est régulièrement impliquée dans la maladie, mais la pathogénie de l’affection reste encore mal précisée…
Drusen calcifiés : un marqueur de l'atrophie géographique
Les auteurs visaient à mieux comprendre la nature et le processus évolutif des drusen calcifiés, observés chez les patients atteints de DMLA. Les drusen calcifiés ont d’abord été décrits par Gass qui avait imaginé la présence de calcium d’après leur aspect en biomicroscopie…
Angio-OCT et néovaisseaux choroïdiens pré‑épithéliaux (type II)
Lumbroso B, Rispoli M, Savastano MC. Longitudinal optical coherence tomography-angiography study of type 2 naive choroidal neovascularization early response after treatment. Retina, 2015;35:2242-2251.
Génétique et micronutrition
Les facteurs étiologiques de la DMLA restent complexes avec l’implication de facteurs génétiques importants et de facteurs environnementaux [1]. L’inflammation et le stress oxydatif sont certainement des mécanismes fondamentaux dans la pa-thogénie de la maladie. Le gène du facteur H du complément (CFH) sur le chromosome 1 et le gène LOC387715/HTRA1 sur le chromosome 10 ont été identifiés comme des éléments importants de susceptibilité de la maladie [2]. Les porteurs de certains allèles à risque de ces gènes ont un risque significativement plus élevé de DMLA : ainsi, les porteurs de l’allèle CFH Y402H ont un risque de DMLA majoré jusqu’à 11 fois, et les porteurs de l’allèle LOC387715 A69S ont un risque majoré jusqu’à 15 fois. Ces deux allèles seraient associés à plus de 80 % des formes évoluées de DMLA.
Les drusen miliaires sont-ils un marqueur de la DMLA ?
Klein R, Myers CE, Lee KE et al. Small Drusen and Age-Related Macular Degeneration: The Beaver Dam Eye Study. J Clin Med, 2015;4:424-440.