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Le syndrome de traction vitréomaculaire est une forme particulière de pathologie de l’interface où un vitré incomplètement décollé tire sur la macula, soit le plus souvent de façon étalée par l’intermédiaire d’une membrane épirétinienne, soit de façon très localisée sur la fovéa. Dès le diagnostic posé, essentiellement grâce à l’OCT, il faut poser une indication chirurgicale rapidement par vitrectomie dans toutes les formes de traction étalée symptomatique, sans urgence dans les formes localisées où la résolution spontanée n’est pas rare. Le pronostic visuel dépend de l’acuité au moment de l’intervention et les résultats anatomiques sont rarement parfaits quand existaient des répercussions préopératoires sur les couches externes de la rétine.

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La chirurgie des trous maculaires (TM) s’est progressivement améliorée depuis le début des années 1990 et permet aujourd’hui d’obtenir des taux de succès anatomique dépassant couramment 90 %. Le taux de complications de cette chirurgie étant faible, l’enjeu actuel est, certes, d’obtenir une fermeture du trou maculaire, mais surtout de garantir la meilleure fonction visuelle (en termes d’acuité visuelle et de qualité visuelle) postopératoire à nos patients. Ainsi, plusieurs approches chirurgicales, différentes en fonction de la classification et de la taille du trou maculaire, s’offrent à nous pour tenter d’optimiser le résultat fonctionnel tout en maintenant un minimum de complications.

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L’indication opératoire d’une membrane epirétinienne est portée après analyse de différents critères et non uniquement en regard de l’acuité visuelle. La gêne ressentie, l’évolutivité, l’ancienneté des troubles et la demande du patient sont également essentielles à la décision chirurgicale. L’OCT, bien qu’indispensable, ne permet pas à lui seul de poser une indication chirurgicale. Les patients présentant des troubles récents, évolutifs, avec une acuité relativement conservée, sont les meilleurs candidats à la chirurgie, à partir du moment où ils en expriment la demande. Environ 80 % des patients présenteront une amélioration significative de leur acuité. La qualité de l’information du patient sur les résultats fonctionnels, l’évolution postopératoire et les complications possibles est essentielle et augmentera globalement la satisfaction postopératoire du patient.

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>>> Quel est le rationnel de la filtration de la lumière bleue ?

S. MILAZZO : Avec l’âge, l’opacification naturelle du cristallin améliore la protection de la rétine par une meilleure filtration de la lumière bleue visible, située dans le spectre des courtes longueurs d’ondes, alors qu’en parallèle les défenses de la rétine contre la phototoxicité s’amenuisent, l’exposant à la dégénérescence maculaire liée à l’âge.

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L’arrivée récente des anti-VEGF a élargi l’arsenal thérapeutique de l’OMD. La photocoagulation au laser n’en est pas pour autant devenue obsolète. Des études récentes ont confirmé la légitimité de ce type de traitement, susceptible d’améliorer de façon significative l’acuité visuelle. Ces résultats fonctionnels favorables supposent cependant que la mise en œuvre du traitement soit la plus rigoureuse possible, un traitement mal mené étant susceptible de créer plus d’effets secondaires que de bénéfices pour le patient. Nous proposons dans cet article une synthèse pratique des données les plus récentes concernant la photocoagulation de l’OMD, tout en soulignant au préalable que les indications dans ce domaine seront probablement amenées à évoluer.

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L’ophtalmologie a été la première spécialité à utiliser la photocoagulation, en particulier pour traiter la rétinopathie proliférante des diabétiques. Les ophtalmologistes ont ainsi été les premiers médecins à observer que la technique dépend de nombreux paramètres. La photocoagulation utilise la lumière (caractérisée par sa longueur d’onde, la durée du pulse…) qui est absorbée par la mélanine de l’épithélium pigmentaire (EP). Cette absorption induit la formation d’un gradient de température de part et d’autre de l’EP [1]. L’élévation de température induit à son tour un effet biologique, le dommage thermique. La dénaturation des protéines de la neurorétine explique son blanchiment, comparable à celui de la cuisson de l’albumine du blanc d’œuf [2]. Ainsi, le blanchiment de la neurorétine, observé au fond d’œil lors de la séance de photocoagulation, a été depuis une cinquantaine d’années le marqueur du traitement, implicitement lié à l’effet thérapeutique attendu [3].

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Depuis 2001 et les premières publications [1, 2] d’utilisation de triamcinolone acétonide (TA) dans l’œdème maculaire du diabétique (OMD), de nombreuses études ont affiné les indications. L’arrivée de nouvelles galéniques comme l’implant intravitréen de dexaméthasone (Ozurdex) [3] ou de fluocinolone (Iluvien) [4] vise à améliorer la tolérance, l’efficacité et la durée d’action. Les corticoïdes font ainsi pleinement partie de l’arsenal thérapeutique disponible pour la prise en charge de l’œdème maculaire du diabétique. Nous allons voir les modalités de son utilisation.

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Le rôle du vitré dans la genèse de l’œdème maculaire diabétique (OMD) a largement été étudié. La cavité vitréenne constitue en effet un “réservoir” de facteurs de croissance properméabilisants, dont le VEGF. Pour certains auteurs, le décollement postérieur du vitré aurait un rôle clé dans la résolution de l’OMD [1], et depuis les années 1990, de nombreux travaux se sont intéressés à la vitrectomie comme traitement de l’OMD. Elle semblerait agir en vidant le réservoir vitréen des facteurs de croissance, et favoriserait la diffusion en oxygène à travers la rétine. La réalisation d’injections intravitréennes d’anti-VEGF ou de corticoïdes permet d’aider à la décision chirurgicale et parfois de potentialiser les résultats de la vitrectomie.

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