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L’éventualité d’un échec après la 3e IVT d’un anti-VEGF pour traiter la DMLA exsudative est rare.
La persistance du médicament dans l’œil et son affinité pour le VEGF doivent être prises en compte. Dans les cas d’échec, on doit évoquer successivement soit que l’on est en face d’une vasculopathie polypoïdale, ou bien que le VEGF n’est pas ou plus en cause, que l’activité néovasculaire est liée à des facteurs inflammatoires ou enfin qu’il y a une erreur de diagnostic.
Les différentes prises en charge thérapeutiques vont aujourd’hui de l’augmentation de la fréquence des injections au choix d’une autre molécule ayant plus d’affinité pour le VEGF (avec le risque théorique d’expansion des zones d’atrophie de l’épithélium pigmentaire due à l’augmentation de la concentration d’anti-VEGF dans l’œil) ou l’utilisation des corticoïdes. Le développement de nouvelles molécules anti-angiogéniques, ainsi que les avancées en pharmacogénomique devraient permettre, dans un avenir plus ou moins proche, un traitement personnalisé avec encore moins d’échecs thérapeutiques.

DMLA
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L’OCT en face est une nouvelle approche d’imagerie en OCT qui permet d’associer le SD-EDI-OCT et l’analyse en SLO confocal. Les images en face (C-scan) sont reconstruites à partir de B-scan en SD-EDI-OCT et vont nous permettre une segmentation dans les divers plans de la rétine, de la choroïde et des néovaisseaux choroïdiens (NVC) dans la DMLA.
Nous avons analysé les OCT en face d’une série de 40 patients consécutifs présentant une DMLA exsudative de type DEP vascularisé. Dans 31 cas sur 40, le trajet hyperréflectif des néovaisseaux est visualisé au sein du DEP-FV, avec troncs et ramifications vasculaires. Le SD-OCT en mode EDI et en face peut montrer des signes directs de néovascularisation choroïdienne au sein du DEP-FV. Ces NVC deviennent visibles pour la première fois en OCT, et sans injection de colorant.

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L’éventualité d’un échec après la 3e IVT d’un anti-VEGF pour traiter la DMLA exsudative est rare.
La persistance du médicament dans l’œil et son affinité pour le VEGF doivent être prises en compte. Dans les cas d’échec, on doit évoquer successivement soit que l’on est en face d’une vasculopathie polypoïdale, ou bien que le VEGF n’est pas ou plus en cause, que l’activité néovasculaire est liée à des facteurs inflammatoires ou enfin qu’il y a une erreur de diagnostic.
Les différentes prises en charge thérapeutiques vont aujourd’hui de l’augmentation de la fréquence des injections au choix d’une autre molécule ayant plus d’affinité pour le VEGF (avec le risque théorique d’expansion des zones d’atrophie de l’épithélium pigmentaire due à l’augmentation de la concentration d’anti-VEGF dans l’œil) ou l’utilisation des corticoïdes. Le développement de nouvelles molécules anti-angiogéniques, ainsi que les avancées en pharmacogénomique devraient permettre, dans un avenir plus ou moins proche, un traitement personnalisé avec encore moins d’échecs thérapeutiques.

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Le diagnostic de l’occlusion veineuse rétinienne est purement clinique. L’œdème maculaire en est sa principale complication et la première cause de baisse d’acuité visuelle. L’OCT offre une imagerie en coupe permettant la meilleure visualisation possible des complications maculaires. Le développement des appareils d’OCT, et notamment des dernières générations, a permis de déterminer des facteurs pronostiques. Ainsi l’OCT est devenu un examen indispensable dans la prise en charge d’une OVR, au moment du diagnostic mais également lors du suivi. Nous allons présenter dans cet article avec des images commentées, la sémiologie OCT des différentes formes d’OVR ainsi que leur maculopathie secondaire. Finalement nous tâcherons de déterminer des signes OCT ayant un facteur prédictif de bonne récupération visuelle pour orienter la prise en charge thérapeutique.

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La photocoagulation rétinienne reste un traitement incontournable pour traiter la néovascula-risation dans les OVCR et dans les OBVR. Le laser maculaire a toujours sa place dans le traitement de l’œdème maculaire des OBVR en association avec les injections intravitréennes. Aucun traitement médicamenteux hors stéroïdes et anti-VEGF n’est connu pour être efficace à la phase aiguë des OVR. Les deux essais thérapeutiques récents français sur la place du traitement par hémodilution dans les OVCR ont montré des résultats discordants.

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Constater un épaississement rétinien lors d’une occlusion veineuse rétinienne (OVR) est habituel ; à côté de l’œdème maculaire secondaire à une rupture de la barrière hémato-rétinienne (le plus fréquent, bénéficiant maintenant de traitements spécifiquement développés dans cette indication), d’autres mécanismes peuvent être en cause. Or, les reconnaître peut conduire à une attitude thérapeutique différente.

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Au cours des occlusions veineuses rétiniennes, l’évolution spontanée ou avec traitement de l’acuité visuelle reste difficile à prédire. L’œdème maculaire représente cependant la principale cause de baisse d’acuité visuelle et les anti-VEGF, comme les corticoïdes, ont un effet anti-œdémateux important.
Les études qui évaluent la réponse à ces médicaments, en particulier les études avec tirage au sort et groupe témoin – SCORE pour la triamcinolone, GENEVA pour l’implant intravitréen de dexaméthasone et CRUISE pour le ranibizumab –, sont difficiles à comparer entre elles parce qu’elles concernent des populations différentes et qu’elles sont de conception différente.
En pratique, l’acuité initiale, l’importance de l’œdème, la mobilité du patient et la notion de comorbidités telles qu’une cataracte ou un glaucome sont déterminantes pour le choix d’un traitement ou pour une abstention thérapeutique. La prise en charge correspondra à un risque raisonnable chez un patient donné, en fonction du résultat visuel attendu et avec une contrainte adaptée aux possibilités de ce patient.

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L’OCT en face est une nouvelle approche d’imagerie en OCT qui permet d’associer le SD-EDI-OCT et l’analyse en SLO confocal. Les images en face (C-scan) sont reconstruites à partir de B-scan en SD-EDI-OCT et vont nous permettre une segmentation dans les divers plans de la rétine, de la choroïde et des néovaisseaux choroïdiens (NVC) dans la DMLA.
Nous avons analysé les OCT en face d’une série de 40 patients consécutifs présentant une DMLA exsudative de type DEP vascularisé. Dans 31 cas sur 40, le trajet hyperréflectif des néovaisseaux est visualisé au sein du DEP-FV, avec troncs et ramifications vasculaires. Le SD-OCT en mode EDI et en face peut montrer des signes directs de néovascularisation choroïdienne au sein du DEP-FV. Ces NVC deviennent visibles pour la première fois en OCT, et sans injection de colorant.

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Je remercie la rédaction de Réalités Ophtalmologiques de m’avoir confié la coordination d’un dossier sur la chirurgie de l’interface vitréorétinienne. Cette zone anatomique si particulière de l’œil est une énigme et un sujet d’étude passionnant, puisqu’elle partage avec la choroïde le privilège de ne pouvoir être explorée de façon simple que depuis quelques années grâce à l’apport de l’OCT.

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L’interface vitréorétinenne chez le myope fort est particulière. Certaines études récentes montrent que la structure protéique du myope diffère de celle de l’emmétrope. La transthyrétine est par exemple élevée chez les myopes sans que l’on sache les implications cliniques de cette augmentation. On sait depuis une vingtaine d’années que le vitré du myope peut présenter des poches de liquéfaction et que le décollement complet du vitré laisse chez le myope des résidus à la surface de la rétine. De plus, l’OCT a permis de constater la présence très fréquente de membranes ou du syndrome de traction vitréorétinienne. Cela laisse penser que l’adhérence du vitré à la rétine est anormalement forte chez le myope. Cette anomalie de l’interface conditionne la survenue de nombreuses anomalies que l’on regroupe sous le terme de maculopathie myopique. Le fovéoschisis et les trous maculaires en sont des exemples que la chirurgie permet de traiter. Les microplis et les trous lamellaires paravasculaires font partie de ces atteintes myopiques et, bien que non chirurgicaux, sont des éléments pronostiques de la maculopathie.

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