Inflammation

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La DMLA est une maladie multifactorielle. Les facteurs génétiques sont apparus prépondérants avec la mise en évidence d’allèles à risque, surtout depuis le milieu des années 2000. Dans la plupart des études épidémiologiques, l’âge, le tabagisme, le manque d’activité physique et l’obésité ont aussi été corrélés avec l’incidence de la maladie. Les principaux mécanismes de progression et d’aggravation de la maladie qui ont été identifiés sont le stress oxydatif et l’inflammation. Des dysfonctionnements de l’endothélium vasculaire ont aussi été observés, mais à un moindre degré.

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De nombreuses uvéites infectieuses et inflammatoires sont responsables d’une baisse visuelle qui est heureusement souvent transitoire mais qui pourrait, dans de rares cas, laisser des séquelles définitives. Il paraît donc capital de mener l’enquête diagnostique sans retard et de proposer, le cas échéant, un traitement efficace aux patients, évitant un handicap visuel définitif. L’analyse sémiologique prend toute son importance afin de confirmer le degré d’urgence. L’arsenal thérapeutique s’est considérablement développé durant ces 10 dernières années et l’arrivée des agents biologiques a permis de récupérer des situations particulièrement sévères.

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Les uvéites peuvent être révélatrices d’affections neurologiques primitives ou de maladies systémiques affectant le système nerveux central. Derrière ces pathologies, dont la porte d’entrée peut parfois sembler bénigne, peuvent donc se cacher des pathologies engageant le pronostic vital ou fonctionnel du patient. Il est donc important pour l’ophtalmologiste de reconnaître les grands types d’uvéites pouvant être associées à des maladies neurologiques et de demander le bilan adapté dans les meilleurs délais.

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Largement prescrits en cabinet, les corticoïdes existent sous des formes galéniques variées locales et générales. Leurs complications oculaires, dominées par l’hypertonie et la cataracte cortisoniques, ou générales, doivent être bien connues afin de les manier en toute sécurité. Enfin, leur prescription répond à quelques règles simples mais fondamentales, valables quelles que soient la localisation et la sévérité de l’inflammation. Sont-ils indispensables ? Existe-t-il des contre-indications ophtalmologiques et/ou générales ? Leur usage est-il dangereux ? Une fois instaurés, sont-ils efficaces et bien tolérés ?

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La prise en charge thérapeutique des uvéites sévères a récemment bénéficié du développement des biothérapies par anti-TNF. Cette classe d’immunomodulateurs a élargi l’arsenal thérapeutique des formes d’uvéites postérieures graves et réfractaires, se substituant aux immunosuppresseurs conventionnels, ainsi que celui des formes rebelles d’arthrite juvénile idiopathique avec atteinte oculaire chez l’enfant. De même, en alternative aux injections péri- ou intraoculaires de triamcinolone (Kenacort), il existe désormais un nouveau système de délivrance prolongée de dexaméthasone (Ozurdex, Allergan Inc, Irvine, CA), sous forme d’implant biodégradable injectable en intravitréen.

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La prise en charge des kératites herpétiques est maintenant assez systématisée, au moins dans les formes cliniques les plus courantes en pratique de ville. Nous avons vu, dans un numéro précédent de Réalités Ophtalmologiques (n° 200, février 2013), les outils thérapeutiques à disposition pour cette prise en charge. Dans le présent article, nous proposons quelques schémas thérapeutiques, destinés à simplifier la pratique quotidienne.

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Le zona ophtalmique (ZO) est la conséquence de la réactivation du virus de la varicelle et du zona (VZV) dans la partie ophtalmique du ganglion trijumeau. La forme ophtalmique compte pour 10 % à 20 % de tous les zonas. Le risque moyen de ZO se situe entre 1 % et 4 % au cours d’une vie et on dénombre chaque année sur le territoire français 20 000 à 40 000 cas. En l’absence de traitement antiviral, il s’accompagne de complications oculaires dans environ 50 % des cas. Au-delà de l’atteinte conjonctivopalpébrale, toutes les structures de l’oeil peuvent être touchées. La prise en charge des complications oculaires de l’infection à VZV est maintenant bien codifiée, mais des séquelles peuvent néanmoins subvenir, malgré un arsenal thérapeutique efficace pour limiter la réplication du virus et ses conséquences immunitaires.

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La nécrose rétinienne aiguë (ARN) est une entité rare causée par les virus du groupe Herpès. Chez les patients immunodéprimés, les complications de l’ARN syndrome conduisent souvent à une perte d’acuité visuelle. La confirmation de ce diagnostic dès la découverte de la maladie par la réaction de polymérase en chaîne (PCR) et par le coefficient de charge immunitaire (CCI) le plus souvent par ponction d’humeur aqueuse permet d’optimiser la prise en charge en diminuant le temps nécessaire à une confirmation diagnostique. L’ARN syndrome est de très mauvais pronostic spontané. Le traitement antiviral combiné par voie systémique et intravitréenne avec les molécules suivantes : l’aciclovir, le foscarnet et le ganciclovir permet d’améliorer ce pronostic. Nous présentons ici les caractéristiques démographiques, le tableau clinique, les examens à réaliser, la prise en charge qui nous semble appropriée et l’évolution des yeux atteints de cette affection d’après une revue de la littérature et notre propre expérience de centre tertiaire dans cette discipline.

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Le traitement des kératites herpétiques peut varier d’une situation très simple à d’autres bien plus complexes. En pratique, le premier temps est l’analyse sémiologique de la forme clinique à laquelle le médecin doit faire face. Cette analyse sémiologique doit être complétée par un interrogatoire précis de l’histoire de la maladie, car une première atteinte ne se prend pas en charge de la même façon qu’un nouvel épisode d’une suite de récidives. En fonction de ces éléments, l’ophtalmologiste doit choisir le traitement le plus adapté. Nous proposons dans cette revue de détailler les différents outils thérapeutique à la disposition du praticien, en insistant sur les aspects pratiques et la logique de leur utilisation.

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Les uvéites antérieures (UA) herpétiques se caractérisent par un tableau d’uvéite hypertensive unilatérale associée à une atrophie irienne. Elles sont la conséquence d’une réactivation d’un virus latent après une primo-infection. Les principaux virus, de la grande famille des Herpes Viridæ, responsables de ces uvéites, sont le virus Herpes Simplex (HSV), le virus de la varicelle et du zona (VZV), ainsi que le cytomégalovirus (CMV). Ces trois virus sont responsables de tableaux d’UA assez similaires, mais qui se différencient notamment par la sévérité et l’évolution de l’inflammation.
Le diagnostic positif d’UA herpétique est un diagnostic clinique, lorsque le tableau est typique, associant une UA granulomateuse, hypertensive avec une atrophie irienne, et parfois une kératite ou un hyphéma. Il sera confirmé, notamment dans les formes atypiques, par la recherche d’ADN viral par réaction en chaîne à la polymérase (PCR) sur un échantillon d’humeur aqueuse.
Le traitement repose essentiellement sur la corticothérapie locale, sous couverture antivirale. Un traitement préventif peut être indiqué, dans les formes récidivantes.

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