L’occlusion de l’artère centrale de la rétine (OACR) est une urgence vasculaire rare, mais qui reste grave et peut mettre en jeu le pronostic visuel. Elle peut être révélatrice de pathologies cardiovasculaires sérieuses, et notamment des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. (AVC). La principale cause d’OACR est d’ordre thrombo-embolique, mais il est essentiel de ne pas négliger un diagnostic d’artérite à cellules géantes chez les patients plus âgés [1, 2]. Une suspicion d’OACR doit être gérée en urgence. Une fois le diagnostic posé, à la phase aiguë, une OACR doit être considérée comme un AVC imposant une gestion urgente en unité de soin neurovasculaire, afin de proposer la meilleure prise en charge.

Physiopathologie de la vascularisation rétinienne

La vascularisation rétinienne est assurée par deux réseaux artériels distincts : par l’artère centrale de la rétine (ACR), artère de type terminal, irriguant aussi bien les couches internes que moyennes de la rétine ; et le second, irriguant la rétine externe, est assuré par le réseau anastomotique des artères ciliaires postérieures (ACP).

Dans 15 à 20 % des cas, la macula est vascularisée par l’artère ciliorétinienne, branche de l’ACP. Ces deux réseaux sont issus de l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne. Les branches de l’ACR se prolongent via des capillaires organisés en trois niveaux. On distingue le plexus capillaire superficiel pour la vascularisation de la couche des cellules ganglionnaires (GCL), le plexus capillaire intermédiaire pour la vascularisation de la couche plexiforme interne (IPL), ainsi que le plexus capillaire profond responsable de l’irrigation de la couche nucléaire interne (INL) et plexiforme externe (OPL) [3]. La densité vasculaire du plexus capillaire profond est la plus affectée au décours d’une OACR, indépendamment de la durée et de la sévérité du tableau initial [4]. La demande métabolique maculaire étant très coûteuse, un moindre déséquilibre apport/besoin expose ainsi à un risque de souffrance ischémique avec des conséquences cliniques potentiellement sévères [5]. Le relargage de la sérotonine via la plaque d’athérosclérose carotidienne est responsable du spasme artériel rétinien pouvant causer une ischémie rétinienne transitoire puis définitive [6]. Au-delà de 4 h 30, l’ischémie rétinienne s’accompagne de pertes en cellules ganglionnaires rétiniennes[...]

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