L’occlusion de l’artère centrale de la rétinienne (OACR) est une urgence ophtalmologique, entraînant une perte soudaine de la vision et un pronostic visuel médiocre. Du point de vue développemental et embryologique, la rétine est considérée comme une extension du système nerveux central (SNC) [1]. Par conséquent, l’OACR souvent causée par un micro-embolus et occasionnant une ischémie de la rétine interne, peut être considérée comme l’équivalent rétinien de l’accident vasculaire cérébral (fig. 1).

L’incidence de l’OACR a été estimée entre 1,8 et 1,9 pour 100 000 personnes-années [2]. La physiopathologie de l’OACR est multifactorielle. Les principaux facteurs de risque incluent l’hyper­tension artérielle, l’athérosclérose, l’hyperlipidémie, la cardiomyopathie ischémique, les maladies vasculaires ou inflammatoires telles que la maladie de Horton, le diabète et le tabagisme. Bien que l’OACR entraîne une perte de vision sévère et irréversible, il n’existe aucun traitement consensuel pour les patients présentant une OACR.

L’ischémie est définie par un flux sanguin insuffisant vers un tissu. Les lésions causées varient du manque d’oxygène (hypoxie) à l’infarctus. Différents modèles animaux ont permis d’identifier le moment exact après lequel des changements irréversibles se produisent dans la rétine, et aussi de déterminer les changements pathologiques induits par la reperfusion des tissus ischémiques. Les mécanismes pathogènes de l’ischémie rétinienne comprennent plusieurs cascades de mort cellulaire : la défaillance énergétique, l’élévation du calcium intracellulaire, l’excitotoxicité, la génération de radicaux libres, la disruption de la barrière hématorétinienne, l’inflammation, la nécrose et l’apoptose [3].

Mécanismes pathogènes de l’ischémie rétinienne

La réduction du flux sanguin entraîne une diminution de l’oxygène et du glucose, ce qui provoque une accumulation de lactate via la glycolyse anaérobie, contribuant ainsi à[...]

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