Le glaucome est une neuropathie optique longtemps asymptomatique, chronique, progressive, dégénérative et potentiellement cécitante [1]. Les altérations de la tête du nerf optique et des anomalies du champ visuel périphérique en sont les principales manifestations cliniques. L’hypertonie oculaire (HTO) est le seul facteur de risque oculaire modifiable du glaucome. D’autres facteurs de risque ont été identifiés et parmi eux, la myopie, maladie complexe multifactorielle, et a fortiori la myopie forte (sphère supérieure à –6 D ou longueur axiale > 25 mm). Ce risque est 2 à 3 fois supérieur chez le myope que chez l’emmétrope [2] et semble encore davantage se majorer avec le degré de myopie [3].

Le diagnostic de glaucome repose sur un faisceau d’arguments. En cas de myopie forte, l’analyse anatomique de la tête du nerf optique et du complexe ganglionnaire maculaire, de même que l’analyse fonctionnelle avec le champ visuel devient ardue du fait, entre autres, de nombreux artefacts [4].

Physiopathologie de la myopie forte

La physiopathologie de l’association entre myopie forte et glaucome est complexe. Les anomalies biomécaniques de la sclère et de la choroïde des patients myopes semblent se surajouter aux anomalies pressionnelles [5].

D’autres hypothèses physiopathologiques essaient d’expliquer cette susceptibilité accrue au glaucome de la papille myope : un cisaillement de l’anneau neuro-rétinien causé par la dysversion papillaire, l’amincissement de la lame criblée, et une ischémie de la tête du nerf optique causée par la raréfaction de la microcirculation choriocapillaire.

L’épaisseur cornéenne fine peut entraîner une sous-estimation de la pression intraoculaire (PIO), or les études de l’épaisseur cornéenne chez des sujets myopes ne sont pas toutes convergentes [6, 7]. Il semblerait que ce soient les propriétés biomécaniques cornéennes qui influencent la mesure de la PIO. Khawaja et al. ont mis en évidence un lien entre une altération des propriétés biomécaniques cornéennes (hystérèse cornéenne plus[...]

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