De très nombreuses étiologies extrinsèques, ou plus exceptionnellement intrinsèques, sont responsables de neuropathies optiques (NO) compressives par écrasement des axones des cellules ganglionnaires dans une zone située entre la lame criblée et le chiasma [1-5]. Une compression vasculaire peut également être responsable de la mort neuronale par ischémie.

Les lésions peuvent se situer dans l’orbite, dans le canal optique ou en intracrânien. L’atteinte est le plus souvent unilatérale mais des atteintes bilatérales sont retrouvées, d’une part, dans les pathologies orbitaires, notamment inflammatoires, d’autre part, dans les atteintes de la ligne médiane.

Un processus occupant l’espace dans le canal optique ou à son entrée provoquera une neuropathie compressive d’évolution plus rapide.

La découverte de la neuropathie est parfois fortuite au cours d’un bilan ophtalmologique systématique devant des modifications de la papille et/ou des mesures OCT RNFL/GCC anormales, ou encore lors de la réalisation d’une imagerie cérébrale, car son évolution se fait souvent à bas bruit.

Tableau clinique

La baisse d’acuité visuelle est le plus souvent progressive, uni- ou bilatérale, volontiers asymétrique. En cas de traumatisme ou d’évolution brutale d’une lésion préalable (saignement, apoplexie hypophysaire…), la baisse d’acuité visuelle peut être très rapidement progressive.

Dans les atteintes unilatérales ou asymétriques, il existe un déficit pupillaire afférent relatif (DPAR) témoignant de la sévérité de la neuropathie du même côté.

La papille peut être œdémateuse, surtout en cas d’atteinte antérieure ou de façon bilatérale dans les hypertensions intracrâniennes associées. Plus souvent, une pâleur papillaire s’installe progressivement jusqu’à l’atrophie optique. L’excavation est variable, parfois marquée, pouvant retarder le diagnostic par confusion avec un glaucome [6]. En[...]

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