Les neuropathies optiques ischémiques sont l’étiologie la plus fréquente de neuropathie optique chez les sujets de plus de 50 ans en dehors du glaucome [1]. On distingue les atteintes ischémiques antérieures (NOIA), qui sont de loin les plus fréquentes, avec un œdème papillaire, et les neuropathies optiques ischémiques postérieures (NOIP), sans œdème papillaire, beaucoup plus rares (l’atteinte vasculaire présumée des artères ciliaires courtes postérieures [ACCP] peut être soit en avant, soit en arrière de la lame criblée respectivement).

Parmi les NOIA, on distingue classiquement la forme artéritique survenant dans le cadre d’une artérite, le plus souvent au cours de la maladie de Horton, et les NOIA non artéritiques (NOIA NA) dont le mécanisme est plutôt vasculaire [2]. Ces deux entités ont une approche diagnostique et thérapeutique complètement différente qu’il faudra bien connaître pour ne pas engager le pronostic visuel, voire vital, en passant à côté d’une maladie de Horton.

Physiopathologie

Pour les NOIA NA, le mécanisme n’est toujours pas bien élucidé. Les ACCP sont disposées en deux hémicercles supérieur et inférieur et l’on suppose qu’il existe une hypoperfusion de la tête du nerf optique (TNO) [3]. Cette hypoperfusion peut être favorisée par l’athérosclérose, un vasospasme ou certains médicaments et survient surtout sur des papilles prédisposées (des petites papilles pleines dites à risque avec c/d < 0,2 et/ou des drusen de la TNO), ce qui crée un œdème papillaire. Ce dernier va comprimer davantage les vaisseaux, créant ainsi “un syndrome des loges”.

Au cours des NOIA artéritiques, le mécanisme est une thrombose des ACCP et une baisse brutale du flux choroïdien avec une ischémie choroïdienne puis du nerf optique.

Nous détaillerons d’abord les NOIA NA puisqu’elles sont les plus fréquentes et évoquerons ensuite les NOIA artéritiques

Diagnostic positif d’une NOIA NA

Le diagnostic est essentiellement clinique. Typiquement,[...]

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