La rétinopathie diabétique est une microangiopathie associant une perte de péricytes à des occlusions capillaires responsables d’ischémie et de rupture de la barrière hématorétinienne [1].

Le cortex vitréen postérieur est l’élément indispensable au développement de la néovascularisation prérétinienne : en cas de décollement postérieur du vitré complet, aucune néovascularisation ne se développe. Les néovaisseaux prérétiniens à la surface de la rétine et dans le cortex vitréen postérieur sont à l’origine de zones d’adhérences vitréorétiniennes solides.

L’hyperglycémie chronique induit des altérations biochimiques du vitré des patients diabétiques qui conduisent à un décollement postérieur du vitré plus précoce que dans la population générale. Ce décollement provoque ainsi une traction sur les néovaisseaux pouvant induire un décollement de la rétine et/ou une hémorragie. La déchirure rétinienne n’est donc pas directement responsable du décollement tractionnel mais c’est plutôt la conséquence des tractions induites par le décollement du vitré et la contraction des proliférations fibrovasculaires. Cependant, les tractions peuvent parfois entraîner une déhiscence secondaire et le décollement de rétine sera alors qualifié de “mixte” (tractionnel et rhegmatogène).

De plus, l’adhérence du cortex vitréen postérieur à la limitante interne de la rétine est maximale au niveau d’une zone comprenant la papille, la fovéa et les arcades vasculaires temporales. Cela explique la forme en “C” de la prolifération fibrovasculaire sur la papille et le long des arcades vasculaires temporales, souvent observée dans les rétinopathies diabétiques proliférantes. Le décollement commence donc fréquemment en regard de ces zones [2].

Le décollement de rétine tractionnel diabétique représente environ 60 % des causes de vitrectomie chez les patients ayant une rétinopathie diabétique proliférante à un stade compliqué [2].

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