- Les acteurs clés de la voie Ang/Tie2 (fig. 1)
- 1. Les angiopoïétines Ang-1 et Ang-2
- 2. Les récepteurs Tie1 et Tie2
- 3. Le récepteur VE-PTP
- Mécanismes de la voie de signalisation Ang/Tie2
- 1. En condition physiologique : stabilisation du réseau vasculaire rétinien par Ang-1 et Tie2 (fig. 2)
- 2. En conditions pathologiques : switch angiogénique et impact de Ang-2 dans la rétine (fig. 3)
- Confirmation préclinique in vitro du rôle de l’Ang-2 dans les maladies rétiniennes vasculaires
- Confirmation préclinique in vivo du rôle de l’Ang-2 et du VEGF-A
- 1. Dans la fuite vasculaire et la néovascularisation
- 2. Dans l’inflammation
- Conclusion
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA), l’œdème maculaire diabétique (OMD) et la rétinopathie diabétique (RD) font partie des principales causes de cécité dans le monde [1, 2].
Bien que ces maladies aient des caractéristiques physiopathologiques et cliniques différentes, elles ont en commun une rupture de la barrière hématorétinienne, une inflammation et une néovascularisation anormale au sein de la rétine [3].
Au cours des deux dernières décennies, le traitement de ces pathologies a été révolutionné par le développement de thérapies inhibant la voie de signalisation du VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor), un facteur de croissance impliqué dans l’angiogenèse et la perméabilité vasculaire [4].
Les injections intravitréennes d’anti-VEGF sont efficaces pour la majorité des patients et ont considérablement amélioré le pronostic des pathologies rétiniennes vasculaires. Cependant, des besoins non couverts persistent encore. En effet, plus de 40 % des patients atteints de DMLA exsudative et environ 1/3 des patients atteints d’OMD répondent insuffisamment au traitement[...]
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