La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) reste une des premières causes de malvoyance dans les pays industrialisés [1]. L’altération de la vision est essentiellement secondaire à la neurodégénérescence des photorécepteurs de la macula. La néovascularisation choroïdienne est également une cause d’altération rapide et profonde de la vision. Aucun traitement permettant de stopper ou même de limiter la neurodégénérescence de la DMLA n’est actuellement disponible. En revanche, nous disposons de molécules, les anti-VEGF (vascular endothelial growth factor), qui permettent de contrôler la néovascularisation dans la quasi-totalité des cas. Deux molécules sont actuellement commercialisées : le ranibizumab et l’aflibercept [2, 3].

Pour qu’elle soit optimale, la prise en charge nécessite un diagnostic et un démarrage précoce du traitement. Par ailleurs, afin de maintenir l’effet angio­statique des anti-VEGF dans le temps, il est nécessaire de répéter les injections à un rythme assez soutenu dans environ la moitié des cas. Le défaut d’observance conduit à la perte de la vision. L’observance peut être améliorée par l’optimisation des schémas de traitement et des structures de soin.

Plusieurs molécules retards et systèmes de délivrance permettant de diminuer le nombre d’injections sont en cours de développement. Il s’agit de nouvelles molécules qui vont bloquer le VEGF et d’autres molécules de la cascade angiogénique à l’origine de la néovascularisation de la DMLA, telles que le faricimab, ou de molécules ciblant le VEGF dont le design permet une durée d’action prolongée, telles que l’abicipar pegol ou le brolucizumab. Parmi les nouveaux modes de délivrance de médicament qui semblent prometteurs, le port delivery system est un réservoir de ranibizumab implanté dans la cavité vitréenne. Enfin, par thérapie génique, il est possible d’implanter des cellules sécrétant l’anti-VEGF[...]

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