Les “faux œdèmes” maculaires comportent des cavités hyporéflectives au sein du tissu rétinien, visibles en OCT. Théoriquement, il n’y a pas de rupture de la barrière hémato-rétinienne expliquant leur survenue : ils sont d’origine tractionnelle ou dégénérative.

On les distingue donc des “vrais œdèmes”, d’origine vasculaire ou inflammatoire (par exemple OM diabétique, OM sur vascularite…) secondaires à une rupture de la barrière hémato­rétinienne interne ou externe : il s’agit donc d’une classification, qui a ses avantages et inconvénients, parfois en opposition avec la physiopathologie de l’œdème maculaire, sujet exposé par le Pr D. Gaucher.

>>> Parmi les causes tractionnelles, on retient :

• Fovéoschisis du myope fort (fig. 1) : dû à un conflit entre les éléments rigides (hyaloïde, membrane limitante interne, vaisseaux rétiniens) et les éléments flexibles (rétine externe, choroïde, sclère), on observe un clivage avec cavités kystiques maculaires, associées ou non à un décollement de la fovéa – types B et A respectivement.
• Trou maculaire (TM) (fig. 2) : stade “ultime” de la traction vitréo-maculaire pouvant présenter des logettes cystoïdes sur les bords du trou, avec hyaloïde attachée ou non – TM de stades 2 et 3-4 respectivement.
• Traction vitréo-maculaire (fig. 3) : situation où on assiste à une altération de la fovéa due aux forces exercées par la hyaloïde, conduisant à la formation de cavités kystiques – TM de stades 1A et 1B –, secondaire à un décollement postérieur du vitré pathologique, et faisant suite à l’adhérence simple, stade précurseur sans altération de la fovéa. On distingue les tractions focales < 1 500 µm et élargies ≥ 1 500 µm.

>>> Parmi les causes dégénératives, on retient :

• Rétinoschisis lié à l’X (fig. 4) : pathologie touchant exclusivement les garçons, secondaire à une mutation du gène RS1 en Xp22 codant pour la rétinoschisine, protéine intervenant dans l’adhérence entre les cellules de la rétine, pouvant toucher le centre de la macula avec un aspect en rayons de roue, et aussi la périphérie avec risque de décollement de rétine.
• Télangiectasies maculaires de type II (fig. 5) : “MacTel 2”, pathologie bilatérale, secondaire à une dégénérescence des cellules de Müller, avec un aspect de kystes internes et externes associé à des anomalies capillaires “occultes” et à une interruption de la ligne des photo­récepteurs, sans épaississement rétinien, pour laquelle il n’existe hélas aucun traitement. À distinguer des “MacTel 1”, sorte de maladie de Coats de l’adulte avec un vrai[...]

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