Quoi de neuf en surface oculaire ? La sécheresse oculaire est plus que jamais un sujet d’actualité et un domaine de recherche intense qui tente de mieux comprendre les mécanismes physiopathologiques qui sous-tendent cette atteinte et ses répercussions afin de pouvoir apporter aux patients des thérapeutiques toujours plus efficaces.

L’hyperosmolarité : un rôle central dans la sécheresse oculaire

L’œil sec est une maladie multifactorielle des larmes et de la surface oculaire, entraînant des symptômes d’inconfort, une gêne visuelle et une instabilité du film lacrymal, il peut parfois conduire à des lésions de la surface oculaire. Il s’accompagne d’une augmentation de l’osmolarité du film lacrymal et d’une inflammation de l’unité fonctionnelle que constitue la surface oculaire [1]. Cette définition issue du dernier workshop de 2007 souligne deux notions physiopathologiques que sont l’hyperosmolarité et l’inflammation.

Le déficit de la sécrétion lacrymale et l’hyperévaporation lacrymale sont les deux principaux mécanismes à l’origine d’une hyperosmolarité, élément déterminant au cœur du cercle vicieux bien connu de la sécheresse oculaire. Le travail très intéressant du Dr Warcoin nous aide à mieux comprendre comment l’hyperosmolarité a à la fois des effets intracellulaires et au niveau de la surface oculaire [2]. En effet, en cas de stress hyperosmolaire, la cellule va devoir mettre en place des mécanismes de “survie” pour tenter de s’y adapter. Schématiquement, en cas d’hyperosmolarité, la cellule va subir de façon instantanée une fuite d’eau entraînant alors une concentration ionique intracellulaire et une diminution de son volume.

Ces changements et notamment le déséquilibre ionique seront à l’origine de dommages de l’ADN induisant un ralentissement ou un arrêt du cycle cellulaire. Des systèmes compensatoires et d’adaptation cellulaire seront par la suite mis en place (phénomène de Regulatory Volume[...]

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