Les uvéites non infectieuses sont à l’origine de 10 à 15 % des causes de cécité totale dans les pays développés, et représentent la cinquième cause de cécité chez les patients d’âge moyen, avec un pic de fréquence entre 20 et 50 ans. La complexité de leur physiopathologie entraîne des difficultés de prise en charge thérapeutique.

Afin de contrôler l’inflammation oculaire, des traitements au long cours sont souvent nécessaires. Les corticoïdes représentent le traitement de première ligne mais ils possèdent de nombreux effets secondaires (aussi bien par voie locale que systémique), avec un risque de corticodépendance à doses parfois élevées (7,5 à 10 mg/j). Le traitement de deuxième ligne est représenté par les immunosuppresseurs tels que le méthotrexate, l’azathioprine, le mycophénolate mofétil. Depuis les années 2000, le développement des biothérapies, notamment de l’anti-tumor necrosis factor alpha (anti-TNF-∝), a ouvert de nouvelles options thérapeutiques, notamment quand les corticoïdes et les traitements immunosuppresseurs sont mal tolérés ou ne permettent pas de contrôler -l’inflammation oculaire (fig. 1).

Le TNF-∝, cytokine pro-inflammatoire découverte en 1975, joue un rôle primordial dans les uvéites. Il est produit principalement par les lymphocytes T auxiliaires CD4 +, par les macrophages, par les polynucléaires neutrophiles et par les cellules endothéliales. Il stimule la prolifération de certaines cellules de l’inflammation[...]

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