Les pathologies thrombotiques “classiques”, artérielle et veineuse (athérothrombose d’un côté, maladie thromboembolique veineuse [MTEV] de l’autre), ont des facteurs de risque bien établis et distincts. Sur le versant artériel, les principaux facteurs de risque modifiables sont le tabagisme, l’HTA, le diabète et les dyslipidémies. La triade de Virchow rend bien compte, quant à elle, des facteurs de risque de MTEV : stase sanguine, altérations des parois vasculaires et hypercoagulabilité. Dans les deux cas, l’accident thrombotique aigu (artériel : infarctus du myocarde ou cérébral… ou veineux : phlébite, embolie pulmonaire…) est lié à la constitution aiguë d’un matériel thrombotique obstruant la lumière vasculaire.

Les occlusions veineuses rétiniennes (OVR) ont une place à part parmi les pathologies vasculaires “thrombotiques” dans la mesure où, bien que s’agissant d’une pathologie veineuse, elles sont plutôt associées à un profil de risque artériel [1], et où leur mécanisme ne semble pas lié primitivement à la présence de thrombus occlusif intraluminal. Après quelques considérations physiopathologiques, ce chapitre mettra en parallèle brièvement l’état de l’art et les éventuelles nouveautés sur les facteurs de risque d’OVR (publications des 3 dernières années), en concluant par le bilan général recommandé dans cette affection.

Physiopathologie

La physiopathologie des OVR reste mal connue. Les occlusions de branche veineuse (OBVR) surviennent généralement en amont d’un croisement artérioveineux visible au fond d’œil, et la conception classique de leur mécanisme était la compression veineuse par une artère artérioscléreuse rigide.

L’imagerie à haute résolution a cependant permis d’observer que la veine peut être déformée au site d’une OBVR sans contact des parois artérielle et veineuse, mais par un matériel tissulaire évoquant un engainement fibreux au sein de l’adventice commune aux deux vaisseaux (cf. Pathogénie des OVR par M. Paques). L’OVCR[...]

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