De manière simplifiée, trois mécanismes peuvent être impliqués dans la physiopathologie d’un œdème cornéen d’origine infectieuse :

• La défaillance endothéliale. Elle s’accompagne d’un œdème stromal focal ou diffus. L’endothélium ne peut plus assurer sa fonction de pompe et donc la transparence cornéenne. Elle peut être causée par une atteinte directe de l’agent pathogène (endothélite) ou par les conséquences de l’inflammation.

Les caractéristiques sémiologiques de l’œdème cornéen peuvent constituer autant d’indices étiologiques : la localisation, l’association à d’autres signes comme la présence de précipités rétrodescemétiques ou une anesthésie cornéenne peuvent orienter le diagnostic. L’altération de la fonction endothéliale est plus ou moins réversible.

• L’hypertonie oculaire. L’œdème survient quand une hypertonie sévère s’installe rapidement. L’œdème est central ou diffus, et prédomine au niveau de l’épithélium. Cette situation se rencontre volontiers dans les kérato-uvéites causées par les Herpesvirus.

• La défaillance épithéliale. L’œdème stromal se développe en regard du defect épithélial, pour peu que celui-ci soit un peu étendu et persiste quelques jours. Tous les ulcères infectieux sont potentiellement concernés.

Les endothélites et les uvéites antérieures causées par les virus du groupe Herpes sont les situations les plus classiques de survenue d’un œdème cornéen en contexte infectieux, mais nous verrons que d’autres types[...]

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