Le glaucome est une complication relativement fréquente des uvéites (jusqu’à 10 % des patients) [1]. Les mécanismes de l’hypertonie et du glaucome sont nombreux et doivent être bien analysés afin d’adapter au mieux les thérapeutiques.

Mécanismes multiples  de l’HTIO lors d’uvéite [2]

On distingue des mécanismes non inflammatoires et des mécanismes inflammatoires.

1. Des mécanismes non inflammatoires

– L’hypertonie intraoculaire (HTIO) préexistante ;

– HTIO cortisonique : collyres dexaméthasone, injection de triamcinolone, dexaméthasone injectable, prednisone orale.

2. Des mécanismes inflammatoires

– Glaucome à angle ouvert : œdème trabéculaire, trabéculite, obstruction du trabeculum par des cellules inflammatoires ou de la fibrine, rupture de la barrière hémato-oculaire, hypersécrétion de l’humeur acqueuse ;

– Glaucome chronique à angle fermé : par séclusion pupillaire responsable d’un blocage pupillaire ou par synéchies antérieures ;

– Glaucome néovasculaire.

Facteurs de risque [3]

Les facteurs de risque d’hypertonie lors des uvéites sont connus :

– une HTIO préexistante ;

– la localisation antérieure de l’uvéite ;

– l’âge avancé du patient ;

– la chronicité et la sévérité de l’inflammation ;

– le glaucome cortisonique surajouté ;

– une infection virale.

Analyse clinique de l’hypertonie

La mesure de la tension intraoculaire sera systématiquement corrigée en fonction de l’épaisseur cornéenne mesurée par la pachymétrie.[...]

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